Hep van DMC.doc

Hẹp van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ (HC) là nguyên nhân thờng gặp
nhất gây tắc nghẽn đờng tống máu của thất trái. Các nguyên
nhân khác bao gồm hẹp dới van động mạch chủ do màng xơ, hẹp
dới van động mạch chủ do cơ tim phì đại và hẹp trên van động
mạch chủ.
I. Triệu chứng lâm sàng
Nên nghĩ đến chẩn đoán HC trớc bất kỳ bệnh nhân nào có
tiếng thổi tâm thu tống máu ở bờ phải phía trên xơng ức, lan lên
động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân khi đi khám cha có triệu
chứng cơ năng tuy nhiên buộc phải hỏi kỹ để phát hiện tiền sử
đau ngực, choáng váng, ngất hoặc các dấu hiệu khác của suy
tim. Tiền sử hẹp eo ĐMC gợi ý bệnh van ĐMC có hai lá van, ng-
ợc lại nếu bệnh nhân đợc chẩn đoán van ĐMC có hai lá van, phải
đo huyết áp động mạch tứ chi để loại trừ hẹp eo ĐMC. Tiền sử
thấp tim gợi ý nguyên nhân HC là di chứng thấp tim.
A. Triệu chứng cơ năng: thờng chỉ gặp khi hẹp van
ĐMC mức độ nặng.
1. Đau ngực do tăng tiêu thụ ôxy cơ tim trong khi cung
cấp ôxy cho cơ tim bị giảm hoặc do xơ vữa mạch
vành. 25% số bệnh nhân không đau ngực đã có bệnh
mạch vành, trong khi đó 40-80% số bệnh nhân HC
đau ngực có kèm bệnh mạch vành.
2. Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn cố định đờng tống
máu thất trái và giảm khả năng tăng cung lợng tim,
bệnh nhân HC có thể tụt huyết áp nặng trong các tình
huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng váng
hoặc ngất.
3. Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm
thu hoặc chức năng tâm trơng. Theo tiến triển của
bệnh, xơ hoá cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ
31
chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ
làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trơng, tăng áp lực
mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng
gây rối loạn đổ đầy thất trái nh rung nhĩ hoặc tim
nhanh đơn thuần có thể gây biểu hiện suy tim.
B. Triệu chứng thực thể
1. Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của HC là mạch cảnh
nẩy yếu và trễ (pulsus parvus et tardus), là dấu hiệu
tốt nhất cho phép ớc lợng mức độ HC tại giờng. Một
số bệnh nhân lớn tuổi bắt mạch lại vẫn thấy gần
giống bình thờng do giảm độ chun giãn của thành
mạch, nên gây ớc lợng thấp mức độ HC. Bắt mạch
ngoại vi đều giảm khi có HC nặng. Đôi khi sờ thấy
rung miu tâm thu dọc theo động mạch cảnh ở bệnh
nhân HC khít. Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở
khoang liên sờn II bên phải ở bệnh nhân HC.
2. Sờ thấy mỏm tim đập rộng, lan tỏa nếu thất trái phì
đại nhng cha lớn hẳn. Đối với một số trờng hợp, sờ
thấy mỏm tim đập đúp, tơng ứng với sóng a hay tiếng
T
4
do thất trái giãn nở kém.
3. Nghe tim: các tiếng bệnh lý chính bao gồm:
a. Thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải x-
ơng ức, lan lên cổ, đạt cờng độ cao nhất vào đầu-
giữa tâm thu. Mức độ HC càng nặng, tiếng thổi
càng dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm hơn
(cuối kỳ tâm thu). Tuy nhiên cờng độ tiếng thổi
không liên quan chặt với mức độ hẹp do cờng độ
tiếng thổi có thể giảm nhẹ đi nếu cung lợng tim
giảm nhiều hoặc chức năng thất trái giảm nặng.
Trờng hợp van ĐMC có hai lá van, còn di động,
có thể nghe đợc tiếng mở van ĐMC trớc tiếng
thổi tâm thu.
b. Tiếng T
1
nói chung không thay đổi khi HC, tuy
nhiên nếu chức năng tâm thu thất trái rối loạn
32
nặng và tăng áp lực cuối tâm trơng thất trái, âm
sắc T
1
giảm do hiện tợng đóng sớm và giảm lực
tác động đóng van hai lá. Thành phần chủ của
tiếng T
2
giảm đi khi HC khít, T
2
trở nên nhẹ và
gọn (đơn độc) do chỉ nghe thấy thành phần phổi
của tiếng T
2
. Một số bệnh nhân HC nặng có tiếng
T
2
tách đôi nghịch thờng do kéo dài thời gian
tống máu thất trái qua lỗ van hẹp khít. T
2
tách đôi
nghịch thờng cũng gặp trong các tắc nghẽn đờng
tống máu thất trái khác và trong bloc nhánh trái.
Tiếng T
3
là dấu hiệu chức năng tâm thu thất trái
kém. Tiếng T
4
xuất hiện do nhĩ trái co bóp tống
máu vào buồng thất trái có độ giãn kém khi hẹp
van ĐMC khít.
c. Ngoài ra, có thể gặp các tiếng thổi của hở van
ĐMC do hẹp thờng đi kèm hở van. Hiện tợng
Gallevardin xảy ra trong một số trờng hợp hẹp
van ĐMC nặng, vôi hoá: thành phần âm sắc cao
của tiếng thổi lại lan xuống mỏm tim, dễ lẫn với
tiếng thổi của hở van hai lá kèm theo.
d. Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân HC nặng là
một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng
cung lợng tim giảm thấp.
II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
A. Các nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ
1. Hẹp van ĐMC bẩm sinh: dạng hẹp van ĐMC hay
gặp nhất ở ngời lớn là bệnh van ĐMC có hai lá van,
chiếm 1-2% dân số, chủ yếu ở nam giới. Van ĐMC
thờng thoái hoá và vôi sớm. Một số dạng HC khác
nh dính lá van, van một cánh
2. Hẹp van ĐMC mắc phải:
a. Hẹp do thoái hoá và vôi hoá là dạng bệnh thờng
gặp nhất, nổi trội ở tuổi 70-80. Quá trình rối loạn
chuyển hoá canxi trong bệnh Paget, bệnh thận
33
giai đoạn cuối làm tăng quá trình vôi hoá. Các
yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành thúc đẩy
nhanh quá trình vôi hoá ở các lá van bị thoái hoá.
b. Hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn thuần mà
không kèm bệnh van hai lá. Thấp tim gây xơ hoá,
vôi hoá, dính các lá van và mép van ĐMC, dày lá
van nhất là tại bờ.
Hình 15-1. Van ĐMC vôi hoá.
B. Sinh lý bệnh
1. Hẹp van ĐMC đặc trng bởi quá trình hẹp dần lỗ van
ĐMC gây tăng dần hậu gánh cho thất trái. Để duy trì
cung lợng tim, thất trái phải bóp với sức bóp tâm thu
cao hơn, làm tăng áp lực lên thành tim, dẫn đến phì
đại đồng tâm, nhờ đó bình thờng hoá sức ép lên thành
tim (theo định luật Laplace: sức ép lên thành tim = áp
lực ì đờng kính + 2 ì độ dày tim), song lại làm giảm
độ giãn nở của thất trái.
2. Thất trái giãn kém sẽ làm giảm quá trình đổ đầy thất
trái thụ động trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm tr-
ơng. Tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co
bóp nhĩ trái. Thất trái càng dầy, lực bóp càng gia
tăng, thời gian tâm thu kéo dài, càng làm tăng mức
độ tiêu thụ ôxy cơ tim. Khi suy tim, áp lực cuối tâm
34
trơng thất trái tăng làm giảm áp lực tới máu động
mạch vành, gây đè ép các động mạch nhỏ trong cơ
tim hoặc phía dới nội tâm mạc, do đó càng làm giảm
hơn nữa cung cấp ôxy cho cơ tim, gây biểu hiện đau
ngực
C. Diễn biến tự nhiên của bệnh
1. Tiến triển của hẹp van ĐMC đặc trng bởi một giai
đoạn kéo dài không biểu hiện triệu chứng cơ năng
cho tới khi diện tích lỗ van ĐMC < 1,0 cm
2
. Nói
chung, chênh áp trung bình qua van ĐMC tăng
khoảng 7 mmHg/năm và diện tích lỗ van giảm
khoảng 0,12-0,19 cm
2
/năm. Do tốc độ tiến triển rất
khác nhau, tất cả bệnh nhân HC cần đợc tuyên truyền
kỹ về các triệu chứng báo hiệu tiến triển của bệnh. Tỷ
lệ sống còn gần nh bình thờng khi không có triệu
chứng cơ năng. Nguy cơ đột tử < 2%/năm ngay cả ở
bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng mà không có triệu
chứng cơ năng.
2. Nhng khi đã phát triển triệu chứng cơ năng, tỷ lệ
sống còn giảm xuống nhanh chóng nếu không mổ:
a. Khi bệnh nhân đã có đau ngực thì tỷ lệ sống còn
chỉ đạt 50% sau 5 năm,
b. Khi đã có ngất thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau
3 năm,
c. Khi đã có suy tim thì thời gian sống trung bình <
2 năm.
d. Đột tử có thể xảy ra ở những bệnh nhân HC đã có
triệu chứng cơ năng do các rối loạn nhịp thất trên
bệnh nhân phì đại và rối loạn chức năng thất trái
hoặc rối loạn nhịp thứ phát do thiếu máu cơ tim.
III. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tâm đồ: thờng có dày nhĩ trái (80%) và phì đại
thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi xảy ra, chủ yếu ở giai
đoạn cuối và đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh
35
van hai lá. Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có ápxe vòng van
biến chứng của viêm nội tâm mạc.
B. Xquang ngực: ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có
thể hoàn toàn bình thờng. Bóng tim giống hình chiếc ủng
nếu phì đại thất trái đồng tâm. Hình tim thờng to nếu đã
có rối loạn chức năng thất trái hoặc có HoC phối hợp.
Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hoá
van ĐMC ở ngời lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc giãn đoạn
ĐMC lên sau hẹp.
C. Siêu âm Doppler tim: siêu âm Doppler tim là phơng
pháp đợc lựa chọn để chẩn đoán xác định và đánh giá
mức độ nặng của hẹp chủ. Các mặt cắt cạnh ức (2D hoặc
TM) là những vị trí tốt nhất để đánh giá cơ chế, nguyên
nhân HC và đo đạc kích thớc buồng tim, thành tim.
1. Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân gây hẹp
van và ảnh hởng đến các buồng tim:
a. Các lá van dày, mở dạng vòm trong thời kỳ tâm
thu gặp trong HC bẩm sinh và do thấp tim, phân
biệt bằng kiểu dày của lá van (mặt cắt trục dài
cạnh ức trái): HC do thấp thờng dày khu trú ở bờ
tự do nhiều hơn so với thân lá van, rất hay có
HHL kèm theo. Ngợc lại, HC do thoái hoá thì quá
trình vôi hoá thờng tiến triển từ thân cho tới bờ
mép van, làm giảm dần di động lá van đến độ gần
nh cố định. Có thể sơ bộ đánh giá mức độ HC dựa
vào biên độ mở van trên siêu âm TM (bình thờng
là 16-22 mm):
HC nhẹ: biên độ mở van ĐMC từ 13-15 mm.
HC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8-12 mm.
HC nặng: biên độ mở van ĐMC < 8 mm.
Tuy nhiên giá trị này có tính chất gợi ý, chứ
không hoàn toàn chính xác, vì chỉ đánh giá đợc
khoảng cách giữa 2 trong số 3 lá van ĐMC. Kỹ
thuật đo và vị trí mặt cắt có thể làm sai lạc kết
quả đo. Cung lợng tim giảm nhiều cũng làm giảm
36
biên độ mở của van ĐMC dù không có HC thực
sự.
b. Số lợng mép van, đờng đóng van và hình dạng lỗ
van (mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái) cho phép
chẩn đoán các loại HC bẩm sinh: van ĐMC có
hai lá van, van ĐMC dạng một lá-một mép hoặc
dạng một lá-không có mép van Tuy nhiên, khi
van ĐMC đã vôi hoá nặng thì việc xác định
nguyên nhân HC trở nên rất khó khăn.
c. Phì đại và giãn thất trái, giãn nhĩ trái trên mặt cắt
trục dài cạnh ức trái nhng nếu hẹp van ĐMC đơn
thuần, thất trái thờng nhỏ tuy có phì đại. Mặt cắt
bốn buồng hoặc năm buồng từ mỏm cho phép
đánh giá chung chức năng co bóp và vận động
thành thất. Các mặt cắt này cũng cho phép xác
định mức độ hở van ĐMC kèm theo bằng siêu âm
Doppler mầu.
2. Đánh giá về huyết động:
a. Chênh áp qua van ĐMC: thờng đo bằng
Doppler liên tục sử dụng mặt cắt năm buồng từ
mỏm và một số mặt cắt khác nh: khoang liên sờn
II bờ phải xơng ức, trên hõm ức dựa trên công
thức Bernoulli sửa đổi (P = 4 V
2
) để xác định
chênh áp trung bình và chênh áp tối đa (tức thời
đỉnh-đỉnh) giữa ĐMC và thất trái. Mức độ HC đ-
ợc phân loại dựa vào chênh áp qua van ĐMC:
HC nhẹ: chênh áp tối đa < 40 mmHg hoặc
chênh áp trung bình < 20 mmHg.
HC vừa: chênh áp tối đa: 40-70 mmHg hoặc
chênh áp trung bình: 20-40 mmHg.
HC nặng: chênh áp tối đa > 70 mmHg hoặc
chênh áp trung bình > 40 mmHg.
Một số yếu tố làm tăng giả tạo chênh áp qua van
ĐMC nh: có kèm hở van ĐMC, màng ngăn dới
van ĐMC, tình trạng tăng cung lợng tim, đo sau
37
nhát ngoại tâm thu, lấy nhát bóp không đại diện
(khi rung nhĩ) hoặc lẫn với phổ của hở van hai lá.
Hình 15-2. Phổ Doppler liên tục của hẹp van ĐMC.
b. Diện tích lỗ van ĐMC: đo theo nguyên lý của
phơng trình liên tục:
Diện tích van
ĐMC
= ì r
2
ì VTI
TT
/ VTI
ĐMC

Trong đó: VTI
TT
là tích phân vận tốc theo
thời gian của dòng chảy tâm thu tại vị trí buồng
tống máu của thất trái (Doppler xung với cửa sổ
Doppler cách van ĐMC 1 cm tại mặt cắt 5 buồng
tim); VTI
ĐMC
là tích phân vận tốc theo thời gian
của dòng chảy qua vị trí van ĐMC bị hẹp; r là
bán kính của buồng tống máu thất trái (mặt cắt
trục dài, ngay sát vòng van ĐMC).
Mức độ hẹp van ĐMC đợc phân loại dựa vào diện
tích lỗ van nh sau:
HC nhẹ: diện tích lỗ van > 1,5 cm
2
.
HC vừa: diện tích lỗ van từ 1-1,5 cm
2
.
HC nặng: diện tích lỗ van < 1 cm
2
, khi diện
tích < 0,75 cm
2
(< 0,5 cm
2
/m
2
diện tích da) thì
đợc coi là hẹp van ĐMC rất khít.
c. Chỉ số VTI
TT
/VTI
ĐMC
: khi < 0,3 tơng ứng với
hẹp van ĐMC nặng, khi < 0,25 tơng ứng với HC
khít. Chỉ số này không phụ thuộc vào lu lợng tim
và tránh đợc các sai sót khi đo đờng kính buồng
38
tống máu thất trái, có ích trong trờng hợp hẹp van
ĐMC khít và rối loạn chức năng thất trái nặng.
Tuy nhiên, cần lu ý chỉ số này có tỷ lệ sai sót cao
khi đờng kính buồng tống máu thất trái rộng >
2,2 cm hoặc hẹp < 1,8cm.
3. Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp diện
tích lỗ van (2D), nhng khó lấy đợc phổ Doppler của
dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất có ích
để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh hẹp van
ĐMC bẩm sinh.
4. Siêu âm gắng sức: nhằm phân biệt những trờng hợp
hẹp van ĐMC thực sự có rối loạn chức năng tâm thu
thất trái nặng (nên chênh áp qua van thấp) với những
trờng hợp giả hẹp (bệnh lý ảnh hởng đến cơ tim từ tr-
ớc, có kèm hẹp van ĐMC nhẹ, nên cũng rối loạn chức
năng tâm thu thất trái và chênh áp thấp qua van
ĐMC) bởi trờng hợp giả hẹp không hề có cải thiện
sau khi đợc mổ. Dobutamine truyền với liều tăng dần
từ 5 đến 20 àg/kg/phút để tăng dần cung lợng tim,
sau đó dùng siêu âm tim kiểm tra từng bớc diện tích
lỗ van và chênh áp qua van ĐMC. Cần ngừng ngay
nghiệm pháp khi bệnh nhân tụt áp, đau ngực hoặc
xuất hiện rối loạn nhịp tim.
D. Thông tim: trớc đây thông tim là tiêu chuẩn vàng để
chẩn đoán và lợng giá hẹp van động mạch chủ. Tuy nhiên
ngày nay, siêu âm tim dần dần đã đợc chấp nhận rộng rãi
nh một phơng tiện để chẩn đoán và đánh giá HC thay thế
cho thông tim.
1. Thông tim đợc chỉ định khi có nghi ngờ về mức độ
hẹp van trên siêu âm tim hoặc để chụp động mạch
vành cho bệnh nhân nam tuổi > 40 và nữ tuổi > 50 tr-
ớc khi mổ thay van.
2. Cần cân nhắc giữa các lợi ích của thông tim và nguy
cơ biến chứng nhất là ở bệnh nhân HC khít. Nguy cơ
tử vong sau thông tim ở bệnh nhân hẹp khít van ĐMC
39
là 0,2%. Bệnh nhân HC nặng nên dùng thuốc cản
quang loại trọng lợng phân tử thấp, không ionic để
hạn chế bớt các nguy cơ tụt huyết áp do giãn mạch
ngoại vi, rối loạn nhịp chậm, rối loạn chức năng cơ
tim thoáng qua, hạn chế tác dụng lợi tiểu thẩm thấu,
nhờ đó giảm bớt nguy cơ của thủ thuật. Đối với bệnh
nhân hẹp khít van ĐMC, nên tránh chụp buồng thất
trái.
3. Giá trị chênh áp trung bình qua van ĐMC đo bằng
thông tim rất giống với siêu âm trong khi giá trị
chênh áp tối đa đỉnh đỉnh đo qua thông tim thờng
thấp hơn so với siêu âm. Có thể làm thử nghiệm kích
thích bằng truyền Nitroprusside tĩnh mạch để đánh
giá sự thay đổi về chênh áp qua van và diện tích lỗ
van mỗi khi có thay đổi cung lợng tim nhằm phân
biệt các trờng hợp hẹp van ĐMC thực sự với những
trờng hợp giả hẹp.
4. Khi HC không khít thì phân số tống máu, cung lợng
tim khi nghỉ, áp lực các buồng tim bên phải và áp lực
mao mạch phổi bít đều bình thờng. áp lực cuối tâm
trơng thất trái thờng tăng do thất trái phì đại đã giảm
độ giãn. Sóng a trên đờng cong áp lực nhĩ trái, áp lực
mao mạch phổi bít thờng nổi rõ. Khi mức độ HC tăng
lên, áp lực cuối tâm trơng thất trái, áp lực các buồng
tim phải và động mạch phổi cũng tăng lên. Phân số
tống máu và cung lợng tim sẽ giảm khi bệnh tiến
triển đến giai đoạn cuối. Trờng hợp HC khít, chức
năng thất trái giảm nặng thì chênh áp qua van ĐMC
sẽ giảm. Không bao giờ đánh giá mức độ hẹp van
ĐMC chỉ dựa trên giá trị chênh áp qua van đơn thuần
mà phải chú ý đến chức năng thất trái và mức độ hở
van hai lá kèm theo.
40
IV. Điều trị
A. Lựa chọn biện pháp điều trị: cốt lõi của điều trị hẹp
van ĐMC nặng là phẫu thuật thay van ĐMC. Nói chung
phẫu thuật u tiên cho những bệnh nhân đã có triệu chứng
cơ năng, do thay van ĐMC có nguy cơ biến chứng khá
cao và tỷ lệ sống còn chỉ thực sự cải thiện rõ rệt khi bệnh
nhân đã bộc lộ triệu chứng cơ năng. Ngày càng có nhiều
bằng chứng cho thấy khi hẹp van ĐMC tới mức độ nặng,
thì xu hớng sẽ xuất hiện triệu chứng và phải mổ thay van
chỉ trong vòng 3 năm. Đối với bệnh nhân lớn tuổi đã
hẹp khít van ĐMC, việc mổ khi cha có triệu chứng xem
ra có lợi hơn so với việc đợi đến khi xuất hiện triệu chứng
cơ năng. Mổ sớm cũng có lợi đối với những bệnh nhân
trẻ mà chênh áp qua van ĐMC rất cao vì hạn chế đợc
nguy cơ cao xuất hiện đột tử. Tơng tự, bệnh nhân có diện
tích lỗ van ĐMC 1,0 cm
2
kèm theo hẹp đáng kể động
mạch vành và cần làm cầu nối chủ-vành thì nên tính cả
đến việc mổ thay van ĐMC.
B. Điều trị nội khoa
1. Bắt buộc phải điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội
tâm mạc nhiễm khuẩn.
2. Với bệnh nhân cha có triệu chứng cơ năng (diện
tích lỗ van ĐMC > 1,0 cm
2
) thì điều trị có mục đích
phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành, duy trì nhịp
xoang và khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải
đợc hớng dẫn về các dấu hiệu và triệu chứng của đau
thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay và
xét mổ nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng này, vì
khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp hơn các nguy cơ của
việc tiếp tục điều trị nội khoa.
3. Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng
dịch để giảm ứ huyết phối, thờng bằng thuốc lợi tiểu.
Tuy nhiên, cung lợng tim ở bệnh nhân HC nặng phụ
thuộc nhiều vào tiền gánh, nên cần rất thận trọng khi
41
dùng lợi tiểu để tránh dùng liều quá cao, gây tụt
huyết áp (do giảm cung lợng tim) và giảm tới máu
ngoại vi. Tránh dùng các thuốc nhóm Nitrates ở bệnh
nhân suy tim do HC nặng vì thuốc làm giảm tiền
gánh đáng kể, có thể gây giảm tới máu não và ngất.
Digoxin thờng chỉ đợc chỉ định cho bệnh nhân HC
suy tim nhất là khi rung nhĩ. Điều trị HC có suy tim
bằng thuốc không hề cải thiện tiên lợng sống lâu dài
của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị nội khoa bệnh nhân
hẹp van ĐMC nặng và rối loạn chức năng thất trái
quá tích cực không hề có lợi mà còn nguy hiểm.
4. Tránh dùng các thuốc giãn mạch cho bệnh nhân
hẹp chủ đơn thuần.
a. Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, HC
phối hợp hở van hai lá, HC phối hợp bệnh mạch
vành thì có thể cân nhắc việc dùng các thuốc giãn
mạch song nên hết sức thận trọng, đôi khi phải
theo dõi huyết động cho bệnh nhân tại phòng hồi
sức. Trên lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có
lợi khi dùng thuốc giãn mạch; bệnh nhân có bệnh
mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu gánh sẽ làm
giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Dù vậy, thuốc giãn
mạch chỉ là biện pháp điều trị tạm thời trớc
khi mổ làm cầu nối chủ vành.
b. Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức
(tốt nhất là nitroprusside để dễ chỉnh liều), sau
khi đã ổn định liều giãn mạch sẽ chuyển dần sang
thuốc uống (ức chế men chuyển, Hydralazine).
5. Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém
tình trạng rung nhĩ (vì tiền gánh thất trái phụ thuộc
rất nhiều vào co bóp nhĩ), nhanh chóng-dễ dàng gây
giảm cung lợng tim và ứ huyết phổi, đồng thời tăng
nhu cầu ôxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị
tích cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh
nhân HC nặng nhằm chuyển về nhịp xoang.
42
6. Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và chức
năng thất trái rối loạn nặng, có chênh áp qua van
ĐMC thấp: phẫu thuật chỉ cải thiện triệu chứng
khoảng 50%, 50% còn lại không hề cải thiện triệu
chứng và chết trong giai đoạn hậu phẫu mà không ít
trong số đó là các trờng hợp giả hẹp chủ (rối loạn
chức năng cơ tim nặng từ trớc kèm theo giả hẹp van
ĐMC do cung lợng tim thấp). Tuy còn nhiều điểm
cha thống nhất song trớc khi đi đến việc lựa chọn
bệnh nhân phù hợp và quyết định mổ, thì:
a. Nên làm siêu âm tim gắng sức hoặc nghiệm pháp
kích thích khi thông tim để đánh giá những trờng
hợp hẹp van ĐMC thực sự gây rối loạn chức năng
thất trái nặng bằng cách đo diện tích lỗ van và
chênh áp qua van ĐMC khi cung lợng tim tăng.
Nếu cung lợng tim tăng đáng kể mà không gây
thay đổi chênh áp thì đó là giả hẹp, ngợc lại nếu
cung lợng tim tăng gây tăng chênh áp qua van thì
đó là hẹp thật.
b. Nên thử nong van bằng bóng qua da: nếu triệu
chứng suy tim và cung lợng tim cải thiện sau can
thiệp thì khả năng hồi phục sau mổ thay van
ĐMC sẽ lớn hơn.
C. Điều trị can thiệp
1. Đặt bóng trong động mạch chủ (IABP): nhằm ổn
định tạm thời tình trạng huyết động ở bệnh nhân hẹp
van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị
mổ. Hiệu quả của đặt bóng trong động mạch chủ là
nhờ tăng tới máu mạch vành trong kỳ tâm trơng, làm
giảm tình trạng thiếu máu của toàn thể cơ tim khi hẹp
van ĐMC khít, suy tim mất bù.
2. Nong van động mạch chủ bằng bóng qua da: có
vai trò rõ rệt đối với hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em
tuy không đợc áp dụng tuyệt đối ở bệnh hẹp van
ĐMC mắc phải. Mặc dù kỹ thuật này có nhiều hứa
43
hẹn nhng so với mổ thì vẫn cha hiệu quả bằng: sau
thủ thuật, diện tích lỗ van tăng lên 50% song sau 6
tháng có tới 50% tái phát. Vì thế nong van ĐMC
bằng bóng chỉ đợc chỉ định trong một số trờng hợp
nhất định nh: hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em, bệnh
nhân không thể mổ do tuổi cao hay có bệnh phối hợp,
điều trị tạm thời trớc khi mổ có chuẩn bị, điều trị thử
ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái nặng
(xem liệu bệnh nhân có cải thiện sau mổ hay không).
Tỷ lệ tử vong của thủ thuật này khoảng 2-5%.
D. Điều trị ngoại khoa
1. Chỉ định mổ thay van ĐMC:
a. Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng:
Đau ngực.
Ngất.
Suy tim.
b. Bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng:
Tuổi trẻ và chênh áp qua van ĐMC > 100
mmHg.
Cần làm thủ thuật/phẫu thuật lớn, có nguy cơ
cao.
Có chỉ định bắc cầu nối chủ vành.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái.
2. Các loại phẫu thuật thay van động mạch chủ: thay
van động mạch chủ đợc a chuộng hơn mổ sửa van vì
sau khi gọt mỏng và lấy vôi ở lá van, các lá van hay
co rút, gây hở van ngay sau phẫu thuật và dần dần
mức độ hở sẽ tăng lên. Tuy nhiên, với hẹp van ĐMC
bẩm sinh mà van cha vôi thì vẫn có thể sửa van tuỳ
theo từng trờng hợp cụ thể. Mổ thay van ĐMC đơn
thuần không kèm bệnh mạch vành hoặc các bệnh
nặng khác thì tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật khoảng
2-3%. Tỷ lệ sống còn sau mổ thay van ĐMC vào
khoảng 85% sau 10 năm. Sự lựa chọn loại van để
thay phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố nh tuổi, nguy cơ
44

Xem chi tiết: Hep van DMC.doc