7-tong quat

492
IV. MẤT NƯỚC NỘI BÀO (TĂNG NATRI MÁU)
1. Định nghĩa: Là giảm thể tích ngoại bào do 1 Bilan nước âm tính với 1 tăng nồng độ
thẩm thấu huyết tương > 300 mosmol/l. Sự tăng thẩm thấu này sẽ làm cho nước từ nội
bào ra ngoại bào.
Biểu hiện chủ yếu trên xét nghiệm là tăng Natri máu.
Chú ý: Nồng độ thẩm thấu huyết tương có thể được ước lượng theo công thức:
P osmol = [Na
+
x 2 ] + Glucose máu = 285 mmol/l.
2. Nguyên nhân
2.1. Mất nước nội bào có tăng Natri máu:
- Mất nước mất bù: mất nước qua da, qua đường hô hấp, mất qua thận như trong đái
tháo đường, dùng Mannitol nhiều, mất qua đường tiêu hoá như tiêu chảy, dùng thuốc
nhuận tràng.
- Cung cấp nhiều Natri: trong hồi sức, trong thận nhân tạo.
- Giảm cung cấp nước: rối loạn vùng dưới đồi ở trẻ sơ sinh, người già, bệnh nhân hôn
mê.
2.2. Mất nước nội bào nhưng không tăng Natri máu:
- Tăng thẩm thấu máu thứ phát do rối loạn các chất có hoạt tính thẩm thấu: Glucose,
Mannitol, Ethylene glycol.
- Các chất khuyếch tán tự do vào tế bào như Urê, Ethanol, sẽ không đưa đến rối loạn
nước ở nội bào.
3. Sinh lý bệnh
- Bilan nước vẫn được cân bằng.
- Sự khát nước sẽ điều hoà lượng nước uống vào và hoạt động thận để đảm bảo ổn
định độ thẩm thấu giữa 2 ngăn nội và ngoại bào.
- Sự bài tiết ADH được điều hoà chủ yếu bởi sự thay đổi nồng độ thẩm thấu huyết
tương, bởi thể tích lòng mạch và bởi cơ chế khát. Khi ADH được tiết không đầy đủ,
Bilan nước âm tính tạo ra cảm giác khát nước.
Chúng ta có thể gặp 1 Bilan nước âm tính và tăng thẩm thấu máu trong các trường hợp:
- Mất nước qua đường ngoài thận: da niêm mạc, hô hấp.
- Mất nước qua thận do thiếu ADH hoặc do giảm nhạy cảm của thận đối với ADH.
- Rối loạn trung tâm khát hoặc rối loạn các thụ thể về thẩm thấu ở vùng dưới đồi.
4. Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
- Triệu chứng lâm sàng
+ Thần kinh: Không đặc hiệu, liên quan với mức độ tăng Natri máu
Lơ mơ, ngủ gà.


493
Cảm giác mệt lả.
Rối loạn ý thức ở dạng kích thích.
Sốt.
Co giật
Hôn mê.
Xuất huyết não - màng não.
+ Khát: đôi lúc rất dữ dội.
+ Niêm mạc khô: đặc biệt mặt trong của má.
+ Hội chứng uống nhiều, tiểu nhiều trong trường hợp nguyên nhân do thận.
+ Giảm cân.
- Triệu chứng cận lâm sàng:
+ Thẩm thấu huyết tương > 300 mmol/l.
+ Natri máu > 145 mmol/l.
V. Ứ NƯỚC NỘI BÀO
1. Định nghĩa: là tình trạng tăng thể tích dịch nội bào do Bilan nước dương tính phối
hợp với giảm thẩm thấu huyết tương, Natri máu giảm <135 mmol/l.
2. Nguyên nhân
- Hấp thu nước nhiều hơn khả năng bài tiết: bệnh tâm thần uống nhiều.
- Bài tiết không thích hợp hoc môn ADH (SIADH).
- Do giảm bài tiết nước trong xơ gan, suy tim, hội chứng thận hư,
- Trong suy thận mạn nặng (mức lọc cầu thận < 20 ml/phút).
3. Chẩn đoán
3.1. Triệu chứng lâm sàng
+ Rối loạn thần kinh: không đặc hiệu, liên quan đến mức độ Natri máu: buồn nôn,
nôn mửa, chán ăn, nhức đầu, u ám ý thức, hôn mê, co giật.
+ Tăng cân vừa phải.
+ Không khát, ngược lại không thích uống nước.
3.2. Triệu chứng cận lâm sàng:
+ Thẩm thấu huyết tương < 270 mosmol/l.
+ Natri máu < 135 mmol/l.
VI. TĂNG KALI MÁU
1. Định nghĩa: Tăng Kali máu được định nghĩa khi nồng độ Kali máu trên 5,0 mmol/l.
Tăng Kali máu đột ngột có thể đe doạ tính mạng người bệnh.


494
2. Triệu chứng
2.1. Triệu chứng tim mạch
Được biểu hiện chủ yếu trên điện tâm đồ
- Sóng T cao, nhọn và đối xứng.
- Bất thường dẫn truyền trong nhĩ (giảm biên độ sau đó là mất sóng P), rối loạn dẫn
truyền nhĩ thất (Bloc xoang-nhĩ, Bloc nhĩ-thất).
- Sau đó: rối loạn dẫn truyền trong thất: phức bộ QRS giãn rộng.
- Nặng hơn: nhịp nhanh thất, rung thất và ngừng tim.
2.2. Triệu chứng thần kinh cơ: thường không đặc hiệu: dị cảm ở đầu chi và ở quanh
miệng. Nặng hơn có thể thấy yếu cơ hoặc liệt khởi phát ở chi dưới và tiến triển dần lên.
3. Nguyên nhân
3.1. Cung cấp quá nhiều Kali: hiếm gặp ở người bình thường, thường do điều trị Kali
đường tĩnh mạch hoặc đường uống.
3.2. Do Kali từ nội bào ra ngoại bào
- Nhiễm toan chuyển hoá.
- Tăng phân huỷ tế bào:
+ Huỷ cơ vân và dập nát cơ.
+ Bỏng nặng, tán huyết nặng.
+ Huỷ khối u tự phát hoặc do hoá liệu phát.
+ Xuất huyết tiêu hoá nặng.
- Hoạt động thể lực nặng.
- Các nguyên nhân do thuốc:
+ Ức chế Bêta không chọn lọc
+ Ngộ độc Digital
+ Ngộ độc Fluor và Cyanure.
3.3. Giảm tiết Kali qua thận
- Suy thận cấp.
- Suy thận mạn.
- Thiếu các Corticoides khoáng: Suy thượng thận.
- Do thuốc: kháng viêm không Steroide, cyclosporine A, Heparine, ức chế men chuyển,
ức chế thụ thể Angiotensin II.
4. Chẩn đoán
Tất cả các trường hợp nghi ngờ tăng Kali máu phải làm điện tâm đồ, điện giải đồ. Phải
chẩn đoán sớm các rối loạn dẫn truyền để điều trị cấp cứu.


495
VII. HẠ KALI MÁU
1. Định nghĩa: Gọi là hạ Kali máu khi nồng độ Kali máu dưới 3,5 mmol/l. Nó có thể đe
dọa đến tính mạng của bệnh nhân vì gây rối loạn tim mạch.
2. Triệu chứng
2.1. Tim mạch: Chậm tái cực thất do kéo dài thời kỳ trơ.
- Triệu chứng điện tâm đồ tuỳ thuộc mức độ giảm Kali máu
+ Đoạn ST lõm xuống.
+ Sóng T đảo ngược.
+ Tăng biên độ sóng U.
+ Kéo dài khoảng QU.
+ Giãn QRS sau đó thì rối loạn nhịp trên thất hoặc nhịp thất (ngoại tâm thu, nhịp
nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất.)
2.2. Triệu chứng cơ
- Chuột rút
- Đau cơ
- Yếu cơ, liệt.
- Khi nặng dẫn đến có thể huỷ cơ vân.
2.3.Triệu chứng tiêu hoá: bón (do liệt ruột)
2.4. Triệu chứng thận: giảm Kali máu mạn tính nặng có thể là
- Biểu hiện 1 hội chứng tiểu nhiều uống nhiều
- Nhiễm kiềm chuyển hoá.
- Bệnh thận kẽ mãn tính.
3. Nguyên nhân
3.1.Giảm cung cấp Kali.
3.2. Chuyển Kali từ ngoại bào vào nội bào
- Nhiễm kiềm chuyển hoá hoặc hô hấp
- Điều trị Insulin trong đái tháo đường.
- Các tác nhân kích thích β Adrenergic
+ Pheochromocytome
+ Salbutamol, Dobutamin, ngộ độc Theophylline
- Bệnh liệt chu kỳ gia đình.
3.3.Mất quá nhiều Kali
- Qua đường tiêu hoá: tiêu chảy, dò ruột non.


496
- Mất qua đường thận:
+ Lợi tiểu quai và Thiazide
+ Tăng tiết Hormon Steroid tuyến thượng thận, cường Aldosterone nguyên phát,
thứ phát.
- Bệnh thận kẽ
- Bệnh ống thận do nhiễm độc: Amphotericine B, Aminoside.
4. Chẩn đoán
- Chẩn đoán xác định: dựa vào định lượng Kali máu và điện tâm đồ
- Chẩn đoán nguyên nhân: thương khó, phải dựa vào bối cảnh lâm sàng, vào tiền sử
bản thân, gia đình và Kali niệu,
VIII. NHIỄM TOAN CHUYỂN HOÁ
1. Định nghĩa - pH máu động mạch dưới 7,38.
- HCO
3
-
dưới 22 mmol/l.
- PCO
2
giảm thứ phát do tăng thông khí bù.
2. Triệu chứng
- Hô hấp: + Tăng thông khí
+ Sau đó suy hô hấp khi nặng
- Tim mạch: + Giảm cung lượng tim, thận,gan
+ Loạn nhịp
+ Giảm nhạy cảm với Catecholamine
- Thần kinh: + rối loạn ý thức, hôn mê.
- Xét nghiệm: Tăng Kali máu
IX. NHIỄM KIỀM CHUYỂN HOÁ
1. Định nghĩa - pH máu động mạch trên 7,4
- HCO
3
-
máu trên 27 mmol/l.
- Tăng PCO
2
thứ phát (bù).
2. Nguyên nhân
- Cung cấp quá nhiều chất kiềm trong điều trị.
- Rối loạn bài tiết chất kiềm của thận.
- Do giảm thể tích máu, kích thích hệ Renin-Angiotensin: thường phối hợp giảm Kali
máu và cường Aldosterone thứ phát.
- Do cường Aldosterone nguyên phát, hội chứng Cushing
3. Triệu chứng


497
- Thần kinh: nhức đầu, buồn ngủ, lú lẫn, co giật.
- Tim mạch: loạn nhịp thất hoặc trên thất, dễ ngộ độc Digital.
- Hô hấp: giảm thông khí.
- Thần kinh cơ: Chwostek (+), Trousseau (+), yếu cơ.
- Xét nghiệm: giảm K
+
máu, giảm Ca máu, giảm Mg máu, giảm Phosphat máu, pH máu
trên 7,42; HCO
3
-
trên 27 mmol/l.
- Thận: tiểu nhiều, khát nhiều, rối loạn cô đặc nước tiểu.
X. NHIỄM TOAN HÔ HẤP (PCO
2
trên 40 mmHg)
1. Nguyên nhân: khí phế thủng, phù phổi cấp, giảm hoạt của trung tâm hô hấp.
2. Lâm sàng: tím, thở nhanh nông, nhức đầu, run chân tay, rối loạn tâm thần.
3. Chẩn đoán: chủ yếu dựa vào bối cảnh lâm sàng có bệnh nguyên thích hợp và xét
nghiệm ion đồ máu.
XII. NHIỄM KIỀM HÔ HẤP (PCO
2
dưới 40 mmHg)
1. Nguyên nhân: Histeria, tổn thương thần kinh trung ương (viêm não, trúng độc
Salisilat ) thở gắng sức.
2. Lâm sàng: Thở nhanh, sâu, rối loạn ý thức.
3. Chẩn đoán: dựa vào xét nghiệm máu. Chẩn đoán phân biệt giữa các thể của rối loạn
thăng bằng toan kiềm được tóm tắt theo bảng sau
Bảng 1: Chẩn đoán các dạng rối loạn cân bằng toan kiềm đơn giản
pH máu H
+
HCO
3
-
PCO
2
Toan chuyển hoá
↓ ↑ ↓ ↓
Kiềm chuyển hoá
↑ ↓ ↑ ↑
Toan hô hấp
↓ ↓ ↑ ↑
Kiềm hô hấp
↑ ↑ ↓ ↓



498
SHOCK NHIỄM TRÙNG
Mục tiêu
1. Phát hiện được các triệu chứng tiền choáng.
2. Theo dõi được bệnh nhân shock nhiễm trùng.
3. Biết cách đề phòng shock nhiễm trùng.
4. Trình bày được các biện pháp điều trị shock nhiễm trùng Gram âm
Nội dung
I. ĐỊNH NGHĨA
Shock nhiễm trùng là một trạng thái lâm sàng phát sinh do sự suy tuần hoàn những mô
do nhiễm trùng huyết thường là Gram âm. Sự giảm tuần hoàn ở các tổ chức là nhiều
yếu tố bệnh lý:
Sức cản ngoại biên tăng.
Ứ máu trong huyết quản.
Lưu lượng tim giảm.
Thiếu khí ở mô.
II. BỆNH NGUYÊN
Có khi do vi khuẩn Gr(+) nhưng ít trầm trọng Shock nóng mặc dù có hạ HA nhưng có
giản mạch ngoại biên, lưu lượng tim bóp và lưu lượng máu bình thường. Trong thực tế,
Shock nhiễm trùng thường chỉ do Gr(-) nhất là trực khuẩn đường ruột, đứng đầu là
Escherichia Coli, Streptococcus Faecili, vi khuẩn khác như Pseudomonas oeruginosa,
các Proteus, Klebsiella. Các vi khuẩn Gr(-) tiết nội độc tố gây các phản ứng bệnh lý và
phụ trách trực tiếp Shock.
Sự phát triển của Shock nhiễm trùng Gr(-) thường có một số điều kiện làm dễ như:
Cơ địa xấu, người già, trẻ em, người có bệnh mạn tính
Sử dụng kháng sinh bừa bãi chống Gr(+) diệt hết Gr(+) làm trội vi khuẩn Gr(-).
III.SINH BỆNH HỌC
1.Nhắc lại khái niệm sinh lý cần thiết và sinh bệnh lý
1.1.Khái niệm về cơ quan tiếp thụ α và β của hệ trực giao cảm
α làm co mạch toàn bộ, kể cả tỉnh mạchnhưng tỉnh mạch co ít hơn vì cơ trơn ở thành
tĩnh mạch mỏng.
β làm giãn mạch và kích thích tim mạch cả về tần số lẫn cường độ.
Sự phân phối hai cơ quan này rất khác nhau, α có nhiều ở huyết quản, da, cơ và cơ
quan nội tạng nhưng ít ở não và tim.Ngược lại hệ β nhiều ở tim não mà ít ở các cơ quan
khác.
1.2.Khái niệm về các cơ vòng ở mao mạch


499
Bình thường các cơ vòng ở đầu mao mạch đóng lại ở một số mao mạch. Các mao
mạch này chịu tác dụng của nhiều chất khác nhau. Đặc biệt cơ vòng sau mao mạch
chịu co bởi catecholamine(Adrenaline và Noradrenaline). Cơ vòng đầu mao mạch mở ra
bởi các chất chuyển hóa toan.
1.3.Các mạch nối tắc của động mạch và tĩnh mạch
Bình thường các mạch nối tắc đóng lại, nếu vì lý do gì cơ vòng mở ra như shock nhiễm
trùng thì máu sẽ vào mạch nối đưa đến hiện tượng nối tắc làm cho các mô thiếu máu.
2.Cơ chế bệnh sinh
Ở người Shock nhiễm khuẩn có hai giai đoạn
Giai đoạn tăng vận động (xem bảng)
Nước và huyết tương ra ngoài khoảng kẻ.
Cung lượng tim (CO) giảm do giảm tuần hoàn trở về và giảm sức co bóp của cơ tim
Sản sinh yếu tố MDF (Myocardial Depressant Factor). MDF do men tiêu tế bào tạo ra ở
vùng ổ bụng bị thiếu máu. Tính chất của suy tim là suy tim trái (tăng áp lực cuối tâm
trương trái).
Bệnh nhân thường có toan chuyển hóa.
Nếu không điều trị ngay, nhiều tạng sẽ bị suy: tim, phổi, thận, gan, ống tiêu hóa, tụy.
Bảng 1: Hai giai đoạn của Shock nhiễm khuẩn
Giai đoạn CI RPT HA CVP MVO
2
DAVO
2
PH
Tăng vận động
(Hyperkinetique)
Tăng Giảm Giảm
nhẹ
Giảm nhẹ Tăng Giảm Tăng
Giảm vận động
(Hypokinetique)
Giảm Tăng Giảm Thay đổi Giảm Giảm Giảm
CI (Cardiacindex): Chỉ số tim.
CO (Cardiac output) Số lượng tim đo bằng phương pháp nhiệt pha loãng.
CVP: (Central venous pressure): Áp lực tĩnh mạch trung tâm.
DAVO
2
: Độ chênh lệch Oxy máu động - tĩnh mạch.
RPT: Sức cản ngoại vi toàn bộ.
MVO
2
: Độ tiêu thụ Oxy.
Trên thực nghiệm người ta thấy rằng trong Shock nội độc tố tế bào bị tổn thương qua 4
co chế:
Tổn thương tế bào do nội độc tố.
Bạch cầu phóng thích ra men Lysosome (Men tiêu tế bào).
Hoạt hóa hệ thống bổ thể.
Rối loạn chuyển hóa do thiếu Oxy tế bào. Tổn thương của tế bào nội mạc, tiểu cầu
bạch cầu gây:


500
Tăng tính thấm thành mạch.làm cho nước thoát ra khoảng kẻ làm giảm thể tích máu
hữu hiệu.
Giảm tiểu cầu: Tiểu cầu bị phá hủy sẽ phóng thích ra các chất trung gian như
Serotonine, Adrénaline, Thromboxan 2 gây co mạch.
Bạch cầu hạt giảm: Bạch cầu bị phá hủy phóng thích ra các men tiêu tế bào và các dẫn
chất của Arachidonic qua đường bổ thể và đường Properdine
Đại thực bào sản xuất ra TNF và Interleukin gây giãn mạch nhanh, toan chuyển hóa,
hoạt hóa hệ thống đông máu, xuất huyết tụy, thượng thận.
Thiếu Oxy tế bào gây ra:
Rối loạn chức năng tạo Glycogen, rối loạn chu trình Krebs, rối loạn tạo mật, tăng
Lactate máu.
Nội độc tố
Gây co thắt cơ trơn trước và sau mao mạch (tác dụng lên thụ thể α làm ứ đọng máu ở
phổi, bụng, thận).
Thông qua yếu tố Hageman (XII) làm hoạt hóa Bradykinine là chất giãn mạch gây ứ
đọng máu ở tổ chức ngoại biên. Bradykinine còn làm tăng tính thấm mao mạch.
Người ta có nêu lên tác hại của Acide Arachidonic và opi nội sinh (Endorphine). Dùng
Imidazole ngăn cản sự hình thành Thromboxan A2 hoặc dùng Prostacycline đối kháng
với Thromboxan A2 sẽ không gây được Shock nội độc tố. Trên người thận và oổi là hai
cơ quan bị Shock nội độc tố ảnh hưởng trước tiên: gọi là thận Shock, phổi Shock.
Giai đoạn đầu: sự tiết nội độc tố có tác dụng tương tự Catécholamine lượng vừa phải
nên gây co mạch vừa phải do tác dụng của α Gây co mạch ở da, cơ, thận, các tạng)
dồn máu cho tim, thận, não đồng thời kích thích β vùa phải làm tăng lưu lượng tim, giai
đoạn này có lợi cho bệnh nhân, tuy nhiên ở thận vì co mạch nên lượng nước tiểu đã ít
dần.
Giai đoạn sau: Sự sản xuất nội độc tố quá nhiều làm co quá mức các huyết quản do tác
dụng của α nhất là co cơ vòng sau mao mạch, máu ứ lại trong các mao mạch không về
tim được làm giảm lưu lượng máu toàn cơ thể. Sự ứ máu toàn cơ thể đồng thời sẽ tạo
sự thiếu Oxy trong các mô, trong tổ chức. Các tế bào sẽ phản ứng bằng chuyển hóa
theo cơ chế kỵ khí dẫn đến sản xuất ra sản phẩm chuyển hóa toan làm mở rộng cơ
vòng đầu mao mạch làm ứ máu thêm trong các mao mạch bình htường có máu và cả
những mao mạch bình thường không có máu. Hậu quả là máu càng ứ đọng ở các mao
mạch dẫn đến càng giảm thêm lưu lượng tuần hoàn. Đồng thời sự ứ trệ sẽ làm tăng áp
lực thủy tỉnh, nước điện giải thoát ra ngoài. Điều này sẽ làm lưu lượng máu càng giảm
thêm. Tóm lại có hai hậu quả chính
Giảm lưu lượng tuần hoàn.
Thiếu máu, thiếu Oxy ở mô.
Mà hai hậu quả này chính là định nghĩa của Shock.
Các khâu trong cơ chế bệnh sinh càng xúc tác thúc đẩy cho nhau đi theo một vòng lẩn
quẩn không hồi phục được do đó Shock nặng dần, cuối cùng sẽ dẫn đến đông máu rải


501
rác nội mạch (CIVD: Coagulation intravasculaire disséminee) thương tổn lan tỏa của
các mao mạch và huyết quản do thiếu Oxy làm máu đông tại chỗ ở các thành mạch do
đó làm tiêu thụ hết các yếu tố đông máu dẫn đến chảy máu lan tỏa ở tất cả các cơ
quan.
IV.TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN SHOCK NHIỄM KHUẨN
1.Hoàn cảnh xuất hiện
Khái niệm:
- Bất kỳ nhiễm khuẩn khu trú hay toàn thân thường ở
+ Đường tiết niệu: sỏi, sau mổ.
+ Tiêu hóa: viêm mật quản, viêm phúc mạc ruột thừa, sau mổ.
+ Hô hấp: kể cả mở khí quản, viêm phổi.
+ Sinh dục: sau sinh, nạo phá thai.
+ Tỉnh mach: thăm dò huyết động, truyền dịch.
+ Da: loét da, loét mông, viêm da.
-Đa số là gram âm.
-Thường gặp trong thủ thuật cấp cứu.
-40% là nhiễm khuẩn máu.
-60% Xảy ra trên cơ địa suy kém.
2.Một vài đặc điểm lâm sàng
2.1.Do não mô cầu: Shock xuất hiện nhanh, chảy máu dưới da, hội chứng màng não,
CIVD,xuất huyết nhiều nơi: não, thượng thận,da như hội chứng Schwarztmann
Sanarelli (do tiêm não mô cầu chết vào tĩnh mạch).
2.2.Do phế cầu: (Nhiễm khuẩn máu)
Ở TRẺ NHỎ CƠ ĐỊA GIẢM MIỂN DỊCH. LÂM SÀNG NHƯ NÃO MÔ CẦU. CƠ CHẾ:
KHÁNG NGUYÊN VỎ PHẾ CẦU VÀO MÁU NHIỀU.
2.3.Do ngoại độc tố
Tụ cầu: Sau viêm da, chín mé, viêm sinh dục
Liên cầu β tan máu: viêm họng, viêm da.
2.4.Do vi khuẩn thương hàn: Liên quan tới kháng sinh liều cao làm tan vi khuẩn.
V. PHÒNG BỆNH
Điều trị tích cực các trường hợp nhiễm trùng Gram âm.
Tránh sử dụng bừa bãi các loại thuốc kháng sinh diệt vi khuẩn Gram dương.
VI. ĐIỀU TRỊ
1. Tái lập khối lượng tuần hoàn và điều chỉnh thăng bằng kiềm toan

Xem chi tiết: 7-tong quat